apnea,blood-shift e ricerca

poichè non trovo più sul mio pc la discussione sull'argomento debbo, mio
malgrado e me ne scuso, iniziare nuovamente a parlare dell'argomento.
Come avevo scritto sull'ultimo post ho notato che sull'argomento ci sono
idee abbastanza confuse e in considerazione che sono anni che con il mio
gruppo di studio effettuo ricerche sull'argomento, avendo testato centinaia
e centinaia di apneisti, amatoriali e campioni (sia di apnea pura che di
pesca) italiani e stranieri, penso che non vi siano sgradite alcune
risultanze delle nostre ricerche.
Ulteriori informazioni potete trovarle su
http://www.scienzapnea.org/Relazioni/Malpieri/index.htm
quello che segue è una parte di una mia pubblicazione edita a stampa qualche
mese fa su una rivista del settore a tiratura nazionale:

L' immersione in apnea provoca alcune modificazioni fisiologiche importanti
oltre ad una variazione della normale architettura anatomica e vascolare del
distretto polmonare; tali modificazioni, temporanee e completamente
reversibili alla riemersione, hanno la finalità di adattare l'organismo all'
ambiento subacqueo e contemporaneamente proteggere le strutture anatomiche
toraciche dagli effetti dell'aumentata pressione ambientale.

Nel corso di una immersione in apnea il corpo umano subisce una serie di
sollecitazioni conseguenti all'effetto della pressione su diversi fronti:

1. sul sistema circolatorio;

2. sui sistema respiratorio;

3. sull'apparato visivo;

4. sull'apparato uditivo;

5. sulla termoregolazione;

Ai fini del presente articolo prenderemo in considerazione soltanto le
modificazioni del sistema circolatorio e dell'apparato respiratorio.

Durante una immersione la modificazione più immediata è il riflesso d'
immersione o di conservazione d'Ossigeno (diving reflex) che unitamente al
Blood-Schift sono caratterizzati dalla comparsa di:

1.. bradicardia (diminuzione del ritmo cardiaco);
2.. vasocostrizione periferica (diminuzione del calibro arterioso
principalmente alle estremità);
3.. aumento della portata cardiaca;
4.. graduale aumento e della pressione arteriosa.
bradicardia - La diminuzione del numero delle pulsazioni cardiache, consegue
ad una aumentata stimolazione del sistema nervoso periferico (parasimpatico)
sulla porzione del cuore dove si origina il battito (nodo seno-atriale);
unitamente all'effetto della vasocostrizione periferica. La bradicardia si
potenzia con l'immersione del viso in acqua fredda e con l'apnea.

Diversi studi hanno dimostrato una relazione direttamente proporzionale tra
la temperatura dell'acqua e la frequenza cardiaca. Si è visto che è
sufficiente che la cute del viso entri in contatto con l'acqua fredda,
indipendentemente dal fatto che il sub sia in apnea o no, per provocare una
diminuzione graduale della frequenza cardiaca.

La spiegazione di questa risposta "cardiaca", non tanto al contatto con l'
acqua quanto al "salto termico", va ricercata nella stimolazione che
subiscono i recettori del nervo Trigemino (ramo oftalmico e facciale), in
particolare quelli situati nella regione frontale, nelle zone periorbitarie
e nella regione zigomatica. Questa bradicardia è però limitata rispetto agli
altri mammiferi "subacquei" come la foca, tanto da far supporre che negli
esseri umani il riflesso d'immersione sia imperfetto.

L'interpretazione fisiologica del fenomeno bradicardico è abbastanza
intuitiva: la finalità è di ridurre l'irrorazione sanguigna e il consumo di
ossigeno nei settori periferici (arti e parte mesenterica dell'addome) a
favore dei processi metabolici del cuore, del cervello e di altri organi
cosiddetti nobili e non esporli a danni da ipossia - anossia.

Và infine sottolineato che la bradicardia si mantiene anche in fase di
risalita per effetto dell'ipossia e dell'aumentato afflusso di sangue (dai
polmoni) nelle sezioni sinistre del cuore .

VASOCOSTRIZIONE PERIFERICA - Altro fenomeno di particolare importanza è la
"compensazione spontanea" che l'apparato cardiocircolatorio mette in atto
per fronteggiare l'aumento della pressione idrostatica e che prende il nome
di "Blood-Shift".

Infatti l'aumento della pressione sulla superficie del corpo comporta un
aumento del ritorno di sangue venoso al cuore destro che provoca, unitamente
all'abbassamento della temperatura esterna, una vasocostrizione periferica e
dell'area addominale (splancnica).

Si tratta in pratica di una vasocostrizione, responsabile del rallentamento
del flusso sanguigno in periferia e a cui consegue lo spostamento di un
notevole quantitativo di sangue verso le arterie centrali che irrorano gli
organi più importanti per l'economia del corpo (cervello, cuore, reni e
polmoni), in modo da garantire al massimo la riserva di ossigeno.
contemporaneamente si osserva un aumento del flusso sanguigno dagli organi
periferici alla cassa toracica, per evitare così il grave rischio degli
effetti della pressione negativa sui rivestimenti pleurici, con il diminuire
del volume dei polmoni per effetto della pressione idrostatica.

L'aumento della pressione atmosferica influenza talmente il ritmo cardiaco,
che già nella semplice immersione del corpo, la pressione all'interno del
torace (transtoracica) è negativa rispetto all'esterno, questo aumento del
ritorno di sangue venoso ha delle ripercussioni sulla attività del cuore in
quanto provoca un parziale aumento del lavoro cardiaco.

Queste modificazioni della circolazione, che portano ad una maggiore
irrorazione dei territori polmonari sono, in pratica, un meccanismo di
compenso all'aumento della pressione idrostatica sulla cassa toracica e sul
suo contenuto.

Infatti il sangue, essendo un liquido, è fisicamente incomprimibile, per cui
sostituendosi ai volumi gassosi, ridotti per azione della pressione (legge
di Boyle), si contrappone all'effetto della pressione idrostatica sul torace
e sui polmoni.

AUMENTO DELLA PORTATA CARDIACA - è una diretta conseguenza del fenomeno del
Blood-Schift; infatti in seguito allo spostamento del sangue dai distretti
periferici verso il torace si ha un aumento del carico della porzione destra
del cuore, nella fase di discesa verso il fondo, ed un aumento del carico
nelle porzioni sinistre in fase di risalita.

Nel corso della discesa il maggiore quantitativo di sangue che giunge dalla
periferia provoca, nella fase di riempimento del cuore (diastolica), una
aumentata distensione delle fibre muscolari miocardiche dell'atrio destro e
il conseguente maggior riempimento del ventricolo destro porterà, nella fase
sistolica, ad un aumento della gettata cardiaca.

In maniera analoga ed inversa, durante il ritorno in superficie, si
assisterà ad un incremento del carico delle porzioni sinistre del cuore.

La distensione delle fibre muscolari cardiache dell'atrio destro provocherà
la stimolazione dei recettori di volume (volocettori atriali) localizzati
in questa sede a cui seguirà un aumento di produzione di un particolare
ormone a struttura proteica, Fattore Natriuretico Atriale (NAF), che
unitamente alla vasocostrizione e alla termodispersione è responsabile dell'
aumento della diuresi durante e dopo l'immersione (poliuria insipida del
subacqueo).

Riassumendo: i polmoni possono essere schematicamente divisi in tre parti
per quanto
riguarda il rapporto ventilazione/perfusione:

1.. apici polmonari normoventilati e scarsamente irrorati (per effetto di
gravità); il
gas c'è ma non è utilizzato per gli scambi gassosi;
2.. zone intermedie normoventilate e con irrorazione sanguigna normale,
per cui gli scambi gassosi avvengono in maniera regolare
3.. zone basali normoventilate e molto irrorate di sangue con scambi
gassosi
rapidissimi.
Inoltre il fenomeno del blood shift è caratterizzato da:

1.. aumentato ritorno di sangue venoso dalla periferia verso il cuore;
2.. aumento del quantitativo di sangue che transita nei polmoni;
3.. un aumento di volume dei capillari polmonari.
Adesso vediamo cosa accade durante un'immersione in apnea:oltre al Diving
Reflex anche il blood shift s'instaura già all'entrata in acqua per cui
aumenta la perfusione polmonare mediante un incremento dei diametri vasali;
nel corso della discesa l'aria presente negli alveoli degli apici (circa 50
milioni) viene compressa ed il suo posto viene preso dal sangue che
raggiunge i polmoni dalla periferia, al momento della risalita che può
raggiungere anche la velocità di 150 metri/minuto, come nel caso di
Alessandro Rignani Lolli nel record dei -88 in costante, il blood shift non
ha il tempo di tornare alle condizioni iniziali sia perché la portata
cardiaca (output cardiaco) non può variare oltre un certo limite sia perché
la rapidissima risalita non lascia il
tempo al sistema cardio-respiratorio di tornare alle condizioni iniziali
per cui si crea una ipertensione polmonare da sbarramento per ristagno di
sangue, contemporaneamente l'aria che in discesa è stata compressa non trova
lo spazio per riespandersi a meno che non esca passivamente all'esterno
attraverso la glottide (se aperta); in caso di glottide chiusa la
riespansione dei gas produrrà inizialmente
rottura dei setti alveolari e delle pareti con danni locali (barotrauma) e,
nelle forme più importanti, seguiranno danni generali (Embolia gassosa
arteriosa), per entrata di bolle gassose nella circolazione arteriosa. Oltre
l'aria degli alveoli apicali c'è anche quello che si definisce volume di
riserva espiratoria, che non è di norma utilizzato per gli scambi gassosi e
che và quindi ad incrementare i volumi d'aria che fanno danni."

In dettaglio durante la discesa l'aria di riserva contenuta negli alveoli
viene compressa per effetto della legge di Boyle consentendo quindi ai vasi
polmonari di ricevere un maggior quantitativo di sangue mediante un aumento
del calibro vasale; il contemporaneo aumento della pressione arteriosa
unitamente al rallentamento della frequenza cardiaca, per effetto del Diving
Reflex, provocano uno "sbarramento" al ritorno del sangue verso l'atrio
sinistro che porterà ad un ulteriore incremento dei diametri vasali
(ipertensione a "barrage").

Nel corso della risalita, che avviene sempre a velocità molto elevata (oltre
70 metri/minuto), l'aria alveolare compressa per effetto della pressione
inizia a espandersi di nuovo senza però avere la possibilità di entrare nel
circolo a causa dell'elevata pressione di sbarramento che vige nei capillari
alveolari e per la diminuita superficie di scambio alveolo-capillare; questi
volumi gassosi tenderanno allora a dirigersi verso le prime vie aeree per
fuoriuscire all'esterno, unica valvola di sovrapressione disponibile; se in
questa fase l'apneista mantiene la glottide aperta l'aria in eccesso
fuoriesce spontaneamente all'esterno, al contrario se la glottide rimane
chiusa si ha inevitabilmente rottura delle pareti alveolari con possibilità,
estremamente rara, di embolizzazione arteriosa; poiché i polmoni non sono
molto elastici (meno del 10%) l'aumento di volume dei gas respiratori
provocherà quasi costantemente la rotture delle pareti alveolari con
possibile immissione di bolle gassose nel circolo arterioso, bolle che si
andranno a localizzare principalmente nel cuore e nei tessuti cerebrali
dando luogo ad Embolia Gassosa Traumatica (EGT).



Per riprendere il tema della domanda se un apneista può respirare in
profondità da un erogatore è evidente da quanto che si tratta di una manovra
da evitare per l'elevato rischio d'incorrere in un barotrauma polmonare con
rottura dei setti ed entrata nel circolo arterioso di bolle gassose.

A verifica osservate le radiografie subacquee, presenti sul sito sopra
citato, per rendervi conto come non ci spazio per l'espansione dei polmoni
respirando aria da un erogatore già alla profondità di 10 metri.



Massimo Malpieri

Ciao Massimo.

Ho un paio di domande riguardo all'articolo postato: posso?

> Infatti l'aumento della pressione sulla superficie del corpo comporta un
> aumento del ritorno di sangue venoso al cuore destro che provoca,
unitamente
> all'abbassamento della temperatura esterna, una vasocostrizione periferica
e
> dell'area addominale (splancnica).

Perché? Non mi è chiaro come questo succeda.

Poi... Evito di quotare perche farei casino di sicuro.
Tu dici che un apneista in risalita rischia barotraumi IN OGNI CASO, causati
dalla riduzione di capacità dei polmoni, con gli alveoli pieni di sangue che
non possono accogliere l'aria in espansione. Quanto ci mette il sangue ad
essere drenato dal sistema cardiocircolatorio? Com'è che non c'è (per quanto
ne so io, cioè poco) casistica di apneisti con un barotrauma dopo apnee
profonde?

In ultimo: non hai spiegato perché uno non potrebbe respirare da un
erogatore in profondità e quindi risalire. Ovviamente risalirebbe a glottide
aperta, perché altrimenti avrebbe un barotrauma in momenti molto precoci
della risalita: a questo proposito tu stesso ammetti che risalendo a
glottide aperta per apnee normali si riduce il rischio di barotrauma e/o
EGA. A questo punto io non vedo nessuna contraddizione riguardo questa
pratica. Anzi, probabilmente, a causa della diminuzione della compressione
sui polmoni, il ritorno di sangue da questi al cuore e al circolo periferico
comincerebbe prima, aumentando gli spazi disponibili per l'espansione
dell'aria gia durante la risalita e riducendo ulteriormente i rischi di
barotrauma in superficie. O no?

Ciao!
Marco

Andiamo con ordine:
mi sembra che se leggi tutto l'articolo la spiegazione al tuo primo
interrogativo la trovi immediatamente dopo:

....."Si tratta in pratica di una vasocostrizione, responsabile del
rallentamento
del flusso sanguigno in periferia e a cui consegue lo spostamento di un
notevole quantitativo di sangue verso le arterie centrali che irrorano gli
organi più importanti per l'economia del corpo (cervello, cuore, reni e
polmoni), in modo da garantire al massimo la riserva di ossigeno.
contemporaneamente si osserva un aumento del flusso sanguigno dagli organi
periferici alla cassa toracica, per evitare così il grave rischio degli
effetti della pressione negativa sui rivestimenti pleurici, con il diminuire
del volume dei polmoni per effetto della pressione idrostatica."............

DOMANDA:...........Poi... Evito di quotare perche farei casino di sicuro.
> Tu dici che un apneista in risalita rischia barotraumi IN OGNI CASO,
causati
> dalla riduzione di capacità dei polmoni, con gli alveoli pieni di sangue
che
> non possono accogliere l'aria in espansione. Quanto ci mette il sangue ad
> essere drenato dal sistema cardiocircolatorio? Com'è che non c'è (per
quanto
> ne so io, cioè poco) casistica di apneisti con un barotrauma dopo apnee
> profonde?

dalle nostre rilevazioni (ecocardio-color-doppler e altro) abbiamo
verificato che il fenomeno del Blood-shift permane per diverso tempo dopo la
fine dell'immersione (in 1 caso dopo oltre 12 ore, con rilevazione di
ipertensione polmonare e alte pressioni di gettata cardiaca - RADUNO TEAM
OMERSUB 2003), nell'ultimo test eseguito nelle performance di apnea lineare
sotto i ghiacci (aprile 2004, profondità max - 3 metri)) abbiamo riscontrato
che il blood-shift (fenomeno presente e reale anche a - 1 metro) persiste
anche dopo circa 20 minuti dopo la fine dell'immersione (aumento dei volumi
cardiaci atrio-ventricolari e del flusso ematico in uscita sia dal
territorio polmonare che cardiaco), ma siamo solo a - 3 metri!!!!
Per quanto riguarda la casistica se vuoi posso fornirti quanto trattato dal
nostro gruppo di studio negli ultimi anni e probabilmente ne resterai
sorpreso:
posso farti un nome( perchè mi ha autorizzato) Alessandro Rignani Lolli,
Record d'immersione in apnea in assetto costante del 2002; ma ci sono molti
nomi illustri e meno illustri che si sono trovati di fronte al fenomeno del
sangue dai polmoni dopo immersioni in apnea profonda (chiedo testimonianza
ai lettori........ed ai campioni, se leggono questo post).

Non si può respirare da un erogatore in profondità perchè gli alveoli
polmonari (vedere le rx-grafie sul sito segnalato) non hanno lo spazio per
espandersi (sono compressi dal sangue affluito per il Blood-Shift nei vasi
alveolari); considerato poi che l'aria entra alla pressione ambientale
(-3, - 4 ATA) e nei polmoni vi è una pressione negativa rispetto all'esterno
(e questo è scritto su tutti i sacri testi) perchè presa in superficie e
compressa per la legge di Boyle, è evidente che daremo una "frustata" ad
alveoli (pieni d'aria, ma compressi) resi inespansibili dal sangue che li
circonda con la conseguenza di fratturare le pareti alveolari, immetere aria
ad alta pressione nel circolo arterioso ed ..esporre il sub (apneista) ad
embolia gassosa traumatica (EGT).

Pronto a rispondere ad altri quesiti.

Massimo Malpieri




"Mar Kino" <rut@rut.it> ha scritto nel messaggio
news:hFZDc.390366$hc5.16852565@news3.tin.it...
> Ciao Massimo.
>
> Ho un paio di domande riguardo all'articolo postato: posso?
>
> > Infatti l'aumento della pressione sulla superficie del corpo comporta un
> > aumento del ritorno di sangue venoso al cuore destro che provoca,
> unitamente
> > all'abbassamento della temperatura esterna, una vasocostrizione
periferica
> e
> > dell'area addominale (splancnica).
>
> Perché? Non mi è chiaro come questo succeda.
>
> Poi... Evito di quotare perche farei casino di sicuro.
> Tu dici che un apneista in risalita rischia barotraumi IN OGNI CASO,
causati
> dalla riduzione di capacità dei polmoni, con gli alveoli pieni di sangue
che
> non possono accogliere l'aria in espansione. Quanto ci mette il sangue ad
> essere drenato dal sistema cardiocircolatorio? Com'è che non c'è (per
quanto
> ne so io, cioè poco) casistica di apneisti con un barotrauma dopo apnee
> profonde?
>
> In ultimo: non hai spiegato perché uno non potrebbe respirare da un
> erogatore in profondità e quindi risalire. Ovviamente risalirebbe a
glottide
> aperta, perché altrimenti avrebbe un barotrauma in momenti molto precoci
> della risalita: a questo proposito tu stesso ammetti che risalendo a
> glottide aperta per apnee normali si riduce il rischio di barotrauma e/o
> EGA. A questo punto io non vedo nessuna contraddizione riguardo questa
> pratica. Anzi, probabilmente, a causa della diminuzione della compressione
> sui polmoni, il ritorno di sangue da questi al cuore e al circolo
periferico
> comincerebbe prima, aumentando gli spazi disponibili per l'espansione
> dell'aria gia durante la risalita e riducendo ulteriormente i rischi di
> barotrauma in superficie. O no?
>
> Ciao!
> Marco
>
>

Grazie Massimo,
non mi torna una cosa: se nei polmoni c'e' aria compressa (dalla legge di
boyle) perchè respirare aria compressa comprometterebbe gli alveoli????
ammettendo anche una differenza di pressione (1 atm?) questa non è dannosa
per il sistema.
(quando parli di pressione negativa interna intendi > di quella esterna es
interna 3 atm esterna 2 o viceversa?)
hai parlato di una risalita molto veloce da parte degi apneisti con
conseguente diminuzione improvvisa della pressione dell'aria contenuta nei
polmoni ed espansione degli alveoli...
otteniamo cosi' lo stesso effetto di una boccata da un erogatore.
e poi mi sfugge ancora una cosa: l'erogatore rilascia aria a richiesta, se i
polmoni sono molto compressi, la "boccata" sarà minima...
grazie, ciao

"Massimo Malpieri MD" <mmalpieTOGLIMI@tin.it> ha scritto nel messaggio
news:9w%Dc.390917$hc5.16878442@news3.tin.it...
> Andiamo con ordine:
> mi sembra che se leggi tutto l'articolo la spiegazione al tuo primo
> interrogativo la trovi immediatamente dopo:
>
> ...."Si tratta in pratica di una vasocostrizione, responsabile del
> rallentamento
> del flusso sanguigno in periferia e a cui consegue lo spostamento di un
> notevole quantitativo di sangue verso le arterie centrali che irrorano gli
> organi più importanti per l'economia del corpo (cervello, cuore, reni e
> polmoni), in modo da garantire al massimo la riserva di ossigeno.
> contemporaneamente si osserva un aumento del flusso sanguigno dagli organi
> periferici alla cassa toracica, per evitare così il grave rischio degli
> effetti della pressione negativa sui rivestimenti pleurici, con il
diminuire
> del volume dei polmoni per effetto della pressione
idrostatica."............
>
> DOMANDA:...........Poi... Evito di quotare perche farei casino di sicuro.
> > Tu dici che un apneista in risalita rischia barotraumi IN OGNI CASO,
> causati
> > dalla riduzione di capacità dei polmoni, con gli alveoli pieni di sangue
> che
> > non possono accogliere l'aria in espansione. Quanto ci mette il sangue
ad
> > essere drenato dal sistema cardiocircolatorio? Com'è che non c'è (per
> quanto
> > ne so io, cioè poco) casistica di apneisti con un barotrauma dopo apnee
> > profonde?
>
> dalle nostre rilevazioni (ecocardio-color-doppler e altro) abbiamo
> verificato che il fenomeno del Blood-shift permane per diverso tempo dopo
la
> fine dell'immersione (in 1 caso dopo oltre 12 ore, con rilevazione di
> ipertensione polmonare e alte pressioni di gettata cardiaca - RADUNO TEAM
> OMERSUB 2003), nell'ultimo test eseguito nelle performance di apnea
lineare
> sotto i ghiacci (aprile 2004, profondità max - 3 metri)) abbiamo
riscontrato
> che il blood-shift (fenomeno presente e reale anche a - 1 metro) persiste
> anche dopo circa 20 minuti dopo la fine dell'immersione (aumento dei
volumi
> cardiaci atrio-ventricolari e del flusso ematico in uscita sia dal
> territorio polmonare che cardiaco), ma siamo solo a - 3 metri!!!!
> Per quanto riguarda la casistica se vuoi posso fornirti quanto trattato
dal
> nostro gruppo di studio negli ultimi anni e probabilmente ne resterai
> sorpreso:
> posso farti un nome( perchè mi ha autorizzato) Alessandro Rignani Lolli,
> Record d'immersione in apnea in assetto costante del 2002; ma ci sono
molti
> nomi illustri e meno illustri che si sono trovati di fronte al fenomeno
del
> sangue dai polmoni dopo immersioni in apnea profonda (chiedo testimonianza
> ai lettori........ed ai campioni, se leggono questo post).
>
> Non si può respirare da un erogatore in profondità perchè gli alveoli
> polmonari (vedere le rx-grafie sul sito segnalato) non hanno lo spazio per
> espandersi (sono compressi dal sangue affluito per il Blood-Shift nei vasi
> alveolari); considerato poi che l'aria entra alla pressione ambientale
> (-3, - 4 ATA) e nei polmoni vi è una pressione negativa rispetto
all'esterno
> (e questo è scritto su tutti i sacri testi) perchè presa in superficie e
> compressa per la legge di Boyle, è evidente che daremo una "frustata" ad
> alveoli (pieni d'aria, ma compressi) resi inespansibili dal sangue che li
> circonda con la conseguenza di fratturare le pareti alveolari, immetere
aria
> ad alta pressione nel circolo arterioso ed ..esporre il sub (apneista) ad
> embolia gassosa traumatica (EGT).
>
> Pronto a rispondere ad altri quesiti.
>
> Massimo Malpieri
>
>
>
>
> "Mar Kino" <rut@rut.it> ha scritto nel messaggio
> news:hFZDc.390366$hc5.16852565@news3.tin.it...
> > Ciao Massimo.
> >
> > Ho un paio di domande riguardo all'articolo postato: posso?
> >
> > > Infatti l'aumento della pressione sulla superficie del corpo comporta
un
> > > aumento del ritorno di sangue venoso al cuore destro che provoca,
> > unitamente
> > > all'abbassamento della temperatura esterna, una vasocostrizione
> periferica
> > e
> > > dell'area addominale (splancnica).
> >
> > Perché? Non mi è chiaro come questo succeda.
> >
> > Poi... Evito di quotare perche farei casino di sicuro.
> > Tu dici che un apneista in risalita rischia barotraumi IN OGNI CASO,
> causati
> > dalla riduzione di capacità dei polmoni, con gli alveoli pieni di sangue
> che
> > non possono accogliere l'aria in espansione. Quanto ci mette il sangue
ad
> > essere drenato dal sistema cardiocircolatorio? Com'è che non c'è (per
> quanto
> > ne so io, cioè poco) casistica di apneisti con un barotrauma dopo apnee
> > profonde?
> >
> > In ultimo: non hai spiegato perché uno non potrebbe respirare da un
> > erogatore in profondità e quindi risalire. Ovviamente risalirebbe a
> glottide
> > aperta, perché altrimenti avrebbe un barotrauma in momenti molto precoci
> > della risalita: a questo proposito tu stesso ammetti che risalendo a
> > glottide aperta per apnee normali si riduce il rischio di barotrauma e/o
> > EGA. A questo punto io non vedo nessuna contraddizione riguardo questa
> > pratica. Anzi, probabilmente, a causa della diminuzione della
compressione
> > sui polmoni, il ritorno di sangue da questi al cuore e al circolo
> periferico
> > comincerebbe prima, aumentando gli spazi disponibili per l'espansione
> > dell'aria gia durante la risalita e riducendo ulteriormente i rischi di
> > barotrauma in superficie. O no?
> >
> > Ciao!
> > Marco
> >
> >
>
>

> Pronto a rispondere ad altri quesiti.

Allora ne aprofitto...

> Andiamo con ordine:
> mi sembra che se leggi tutto l'articolo la spiegazione al tuo primo
> interrogativo la trovi immediatamente dopo:

Non proprio. Nella parte che ho quotato la vasocostrizione era dipinta come
conseguenza della pressione. Nella parte sotto è invece indicata come causa
dello spostamento di sangue.
La mia domanda è: perche la pressione ambiente elevata causa
vasocostrizione?

> Non si può respirare da un erogatore in profondità perchè gli alveoli
> polmonari (vedere le rx-grafie sul sito segnalato) non hanno lo spazio per
> espandersi (sono compressi dal sangue affluito per il Blood-Shift nei vasi
> alveolari); considerato poi che l'aria entra alla pressione ambientale
> (-3, - 4 ATA) e nei polmoni vi è una pressione negativa rispetto
all'esterno
> (e questo è scritto su tutti i sacri testi) perchè presa in superficie e
> compressa per la legge di Boyle, è evidente che daremo una "frustata" ad
> alveoli (pieni d'aria, ma compressi) resi inespansibili dal sangue che li
> circonda con la conseguenza di fratturare le pareti alveolari, immetere
aria
> ad alta pressione nel circolo arterioso ed ..esporre il sub (apneista) ad
> embolia gassosa traumatica (EGT).

Allora: correggimi se sbaglio.
Secondo me, quando mi immergo lo faccio a polmoni pieni, o comunque dopo una
inspirazione. Quando scendo, il primo effetto della pressione è quello di
comprimere l'aria polmonare, cosa che causa la sua diminuzione di volume.
Come sappiamo, la cassa toracica ha una certa possibilità di escursione,
quindi, sempre IMHO, prima del blood shift si verifica la compressione
toracica, finché arriviamo a una "configurazione" da espirazione profonda o
qualcosa del genere. A questo punto si verifica il blood shift. Le
radiografie che ho visto online erano parziali, quindi non si capiva bene se
quanto ho detto sopra è vero o no. A logica direi di si, ma non ne ho la
certezza.
Pero, se quello che sto dicendo è vero vuol dire che spazio per una
eventuale espansione data dall'ingresso di aria ce n'è, perche molti alveoli
saranno si sottoposti a blood shift, ma molti altri saranno semplicemente
collassati (atelectasici) e quindi facilmente riempibili senza conseguenze.
La storia della pressione transmurale, invece, mi suona strana. Come l'avete
misurata? Quanto negativa era? Il fatto che sia negativa non richiama aria
dall'esterno? (aria o quel che c'è...)

Per ora ho finito con le domande...
A presto!
CiaociaO!
Marco

Ciao Andrea,
allora l'aria contenuta negli alveoli è "schiacciata (compressa)" per
effetto della legge di Boyle; cioè i gas sono comprimibili per cui in
seguito all'aumento della pressione l'aria alveolare si comprime per
lasciare spazio all'aumento di volume dei vasi sanguigni alveolari in
conseguenza dell'aumentato afflusso di sangue x il Blood-shift.
E' chiaro che se gli alveoli sono schiacciati sia x la legge di Boyle ma ,
principalmente, dal sangue presente nei vasi alveolari non potranno avere
spazio x espandersi respirando aria a pressione maggiore di quella presente
negli alveoli (e comunque "schiacciata" dalla pressione); cioè in parole
povere gli alveoli sono schiacciati dalla presenza di sangue nei vasi
perialveolari e non hanno la possibilità di espandersi, per cui respirare
aria in profondità (cioè a 2-3 o 4 ATA) può provocare una lesione da mancata
espansione alveolare > cioè BAROTRAUMA.
non si può respirare da un erogatore in profondità (diciamo in parte in
teoria, perchè il discorso fisiopatologico è lungo) per il semplice motivo
che gli alveoli, compressi dal sangue presente nei vasi perialveolari (x il
Blood-shift), non hanno spazio x espandersi. (vedi rx grafie).

Mar Kino.
perche la pressione ambiente elevata causa
vasocostrizione?
per il fenomeno che ti ho spiegato e che prende il nome di Diving Response o
riflesso di conservazione dell'ossigeno, cioè viene effettuata una
spremitura delle strutture anatomiche poco importanti per mantenere valida
la circolazione e l'ossigenazione dei cosidetti organi nobili, primo fra
tutti il cervello.

X la seconda domanda, credo che la risposta sia nelle spiegazioni che ho
dato ad Andrea.

Massimo Malpieri



"Andrea Balossi" <balby@tiscali.it> ha scritto nel messaggio
news:hM9Ec.60328$G%.33860@tornado.fastwebnet.it...
> Grazie Massimo,
> non mi torna una cosa: se nei polmoni c'e' aria compressa (dalla legge di
> boyle) perchè respirare aria compressa comprometterebbe gli alveoli????
> ammettendo anche una differenza di pressione (1 atm?) questa non è dannosa
> per il sistema.
> (quando parli di pressione negativa interna intendi > di quella esterna es
> interna 3 atm esterna 2 o viceversa?)
> hai parlato di una risalita molto veloce da parte degi apneisti con
> conseguente diminuzione improvvisa della pressione dell'aria contenuta nei
> polmoni ed espansione degli alveoli...
> otteniamo cosi' lo stesso effetto di una boccata da un erogatore.
> e poi mi sfugge ancora una cosa: l'erogatore rilascia aria a richiesta, se
i
> polmoni sono molto compressi, la "boccata" sarà minima...
> grazie, ciao
>
> "Massimo Malpieri MD" <mmalpieTOGLIMI@tin.it> ha scritto nel messaggio
> news:9w%Dc.390917$hc5.16878442@news3.tin.it...
> > Andiamo con ordine:
> > mi sembra che se leggi tutto l'articolo la spiegazione al tuo primo
> > interrogativo la trovi immediatamente dopo:
> >
> > ...."Si tratta in pratica di una vasocostrizione, responsabile del
> > rallentamento
> > del flusso sanguigno in periferia e a cui consegue lo spostamento di un
> > notevole quantitativo di sangue verso le arterie centrali che irrorano
gli
> > organi più importanti per l'economia del corpo (cervello, cuore, reni e
> > polmoni), in modo da garantire al massimo la riserva di ossigeno.
> > contemporaneamente si osserva un aumento del flusso sanguigno dagli
organi
> > periferici alla cassa toracica, per evitare così il grave rischio degli
> > effetti della pressione negativa sui rivestimenti pleurici, con il
> diminuire
> > del volume dei polmoni per effetto della pressione
> idrostatica."............
> >
> > DOMANDA:...........Poi... Evito di quotare perche farei casino di
sicuro.
> > > Tu dici che un apneista in risalita rischia barotraumi IN OGNI CASO,
> > causati
> > > dalla riduzione di capacità dei polmoni, con gli alveoli pieni di
sangue
> > che
> > > non possono accogliere l'aria in espansione. Quanto ci mette il sangue
> ad
> > > essere drenato dal sistema cardiocircolatorio? Com'è che non c'è (per
> > quanto
> > > ne so io, cioè poco) casistica di apneisti con un barotrauma dopo
apnee
> > > profonde?
> >
> > dalle nostre rilevazioni (ecocardio-color-doppler e altro) abbiamo
> > verificato che il fenomeno del Blood-shift permane per diverso tempo
dopo
> la
> > fine dell'immersione (in 1 caso dopo oltre 12 ore, con rilevazione di
> > ipertensione polmonare e alte pressioni di gettata cardiaca - RADUNO
TEAM
> > OMERSUB 2003), nell'ultimo test eseguito nelle performance di apnea
> lineare
> > sotto i ghiacci (aprile 2004, profondità max - 3 metri)) abbiamo
> riscontrato
> > che il blood-shift (fenomeno presente e reale anche a - 1 metro)
persiste
> > anche dopo circa 20 minuti dopo la fine dell'immersione (aumento dei
> volumi
> > cardiaci atrio-ventricolari e del flusso ematico in uscita sia dal
> > territorio polmonare che cardiaco), ma siamo solo a - 3 metri!!!!
> > Per quanto riguarda la casistica se vuoi posso fornirti quanto trattato
> dal
> > nostro gruppo di studio negli ultimi anni e probabilmente ne resterai
> > sorpreso:
> > posso farti un nome( perchè mi ha autorizzato) Alessandro Rignani Lolli,
> > Record d'immersione in apnea in assetto costante del 2002; ma ci sono
> molti
> > nomi illustri e meno illustri che si sono trovati di fronte al fenomeno
> del
> > sangue dai polmoni dopo immersioni in apnea profonda (chiedo
testimonianza
> > ai lettori........ed ai campioni, se leggono questo post).
> >
> > Non si può respirare da un erogatore in profondità perchè gli alveoli
> > polmonari (vedere le rx-grafie sul sito segnalato) non hanno lo spazio
per
> > espandersi (sono compressi dal sangue affluito per il Blood-Shift nei
vasi
> > alveolari); considerato poi che l'aria entra alla pressione ambientale
> > (-3, - 4 ATA) e nei polmoni vi è una pressione negativa rispetto
> all'esterno
> > (e questo è scritto su tutti i sacri testi) perchè presa in superficie e
> > compressa per la legge di Boyle, è evidente che daremo una "frustata" ad
> > alveoli (pieni d'aria, ma compressi) resi inespansibili dal sangue che
li
> > circonda con la conseguenza di fratturare le pareti alveolari, immetere
> aria
> > ad alta pressione nel circolo arterioso ed ..esporre il sub (apneista)
ad
> > embolia gassosa traumatica (EGT).
> >
> > Pronto a rispondere ad altri quesiti.
> >
> > Massimo Malpieri
> >
> >
> >
> >
> > "Mar Kino" <rut@rut.it> ha scritto nel messaggio
> > news:hFZDc.390366$hc5.16852565@news3.tin.it...
> > > Ciao Massimo.
> > >
> > > Ho un paio di domande riguardo all'articolo postato: posso?
> > >
> > > > Infatti l'aumento della pressione sulla superficie del corpo
comporta
> un
> > > > aumento del ritorno di sangue venoso al cuore destro che provoca,
> > > unitamente
> > > > all'abbassamento della temperatura esterna, una vasocostrizione
> > periferica
> > > e
> > > > dell'area addominale (splancnica).
> > >
> > > Perché? Non mi è chiaro come questo succeda.
> > >
> > > Poi... Evito di quotare perche farei casino di sicuro.
> > > Tu dici che un apneista in risalita rischia barotraumi IN OGNI CASO,
> > causati
> > > dalla riduzione di capacità dei polmoni, con gli alveoli pieni di
sangue
> > che
> > > non possono accogliere l'aria in espansione. Quanto ci mette il sangue
> ad
> > > essere drenato dal sistema cardiocircolatorio? Com'è che non c'è (per
> > quanto
> > > ne so io, cioè poco) casistica di apneisti con un barotrauma dopo
apnee
> > > profonde?
> > >
> > > In ultimo: non hai spiegato perché uno non potrebbe respirare da un
> > > erogatore in profondità e quindi risalire. Ovviamente risalirebbe a
> > glottide
> > > aperta, perché altrimenti avrebbe un barotrauma in momenti molto
precoci
> > > della risalita: a questo proposito tu stesso ammetti che risalendo a
> > > glottide aperta per apnee normali si riduce il rischio di barotrauma
e/o
> > > EGA. A questo punto io non vedo nessuna contraddizione riguardo questa
> > > pratica. Anzi, probabilmente, a causa della diminuzione della
> compressione
> > > sui polmoni, il ritorno di sangue da questi al cuore e al circolo
> > periferico
> > > comincerebbe prima, aumentando gli spazi disponibili per l'espansione
> > > dell'aria gia durante la risalita e riducendo ulteriormente i rischi
di
> > > barotrauma in superficie. O no?
> > >
> > > Ciao!
> > > Marco
> > >
> > >
> >
> >
>
>

> X la seconda domanda, credo che la risposta sia nelle spiegazioni che ho
> dato ad Andrea.

Non mi convince...
Ho visto le rx, e non si capisce se la cassa toracica sia espansa o meno.
Saro un rompicoglioni, ma non vedo nessuna ragione perché l'aria non possa
starci nei polmoni con blood shift, per i motivi esposti nel mio post
precedente. Lo spazio, tecnicamente e teoricamente, c'è. Ovviamente non
posso introdurre volumi d'aria pari a quelli che ci starebbero in
superficie, perche di spazio ce n'è ma un po' è occupato.

Mah.

A presto
Marco

Allora spiegami:
cosa significa che la cassa toracica sia espansa o meno?

e adesso ti spiego:
gli alveoli polmonari sono spazi anatomici virtuali ripieni d'aria in
condizioni di normobaria, ma se tu aumenti la pressione l'aria viene
compressa lasciando spazio ad un aumento volumetrico dei vasi polmonari che
si riempiono di sangue, proveniente dalla periferia (arti)> Blood-Shift; è
ovvio che gli alveoli (causa il riempimento di sangue dei vasi polmonari)
sono compressi con nessuna possibilità di espansione (il sangue è un liquido
e come tale incomprimibile); ragione per cui se tu immetti aria in uno
spazio che non ha possibilità di espansione risulta ovvio che le pareti
tendono a raggiungere la massima possibilità di resistenza e subito dopo
vanno incontro a collasso e conseguente rottura.
Di questo ho documentazione clinica di circa 20 anni che è a tua
disposizione ma, spiegami ancora una volta, cosa significa se la cassa
toracica è espansa o no? perchè non riesco a capire cosa c'entra.

massimo malpieri



>"Mar Kino" <rut@rut.it> ha scritto nel messaggio
news:2WgEc.550864$rM4.22970911@news4.tin.it...
> > X la seconda domanda, credo che la risposta sia nelle spiegazioni che ho
> > dato ad Andrea.
>
> Non mi convince...
> Ho visto le rx, e non si capisce se la cassa toracica sia espansa o meno.
> Saro un rompicoglioni, ma non vedo nessuna ragione perché l'aria non possa
> starci nei polmoni con blood shift, per i motivi esposti nel mio post
> precedente. Lo spazio, tecnicamente e teoricamente, c'è. Ovviamente non
> posso introdurre volumi d'aria pari a quelli che ci starebbero in
> superficie, perche di spazio ce n'è ma un po' è occupato.
>
> Mah.
>
> A presto
> Marco
>
>

ok, massimo ma allora ti faccio un esempio:
siamo a 20 mt con respiratore (siamo scesi col respiratore), i polmoni (e
gli alveloli) sono già compressi,
dopo una bella boccata e poi espiriamo, a quel punto cosa succede?
abbiamo i polmoni quasi completamente vuoti.
interviene il blood shift?
se cosi' fosse non potremmo aspirare nuovamente.
devo quindi suppore che non avvenga.
perchè non avviene?
so che rompo ma vorrei capirla a fondo questa cosa.
grazie,
ciao

"Massimo Malpieri MD" <mmalpieTOGLIMI@tin.it> ha scritto nel messaggio
news:eMGEc.558509$rM4.23248742@news4.tin.it...
> Allora spiegami:
> cosa significa che la cassa toracica sia espansa o meno?
>
> e adesso ti spiego:
> gli alveoli polmonari sono spazi anatomici virtuali ripieni d'aria in
> condizioni di normobaria, ma se tu aumenti la pressione l'aria viene
> compressa lasciando spazio ad un aumento volumetrico dei vasi polmonari
che
> si riempiono di sangue, proveniente dalla periferia (arti)> Blood-Shift; è
> ovvio che gli alveoli (causa il riempimento di sangue dei vasi polmonari)
> sono compressi con nessuna possibilità di espansione (il sangue è un
liquido
> e come tale incomprimibile); ragione per cui se tu immetti aria in uno
> spazio che non ha possibilità di espansione risulta ovvio che le pareti
> tendono a raggiungere la massima possibilità di resistenza e subito dopo
> vanno incontro a collasso e conseguente rottura.
> Di questo ho documentazione clinica di circa 20 anni che è a tua
> disposizione ma, spiegami ancora una volta, cosa significa se la cassa
> toracica è espansa o no? perchè non riesco a capire cosa c'entra.
>
> massimo malpieri
>
>
>
> >"Mar Kino" <rut@rut.it> ha scritto nel messaggio
> news:2WgEc.550864$rM4.22970911@news4.tin.it...
> > > X la seconda domanda, credo che la risposta sia nelle spiegazioni che
ho
> > > dato ad Andrea.
> >
> > Non mi convince...
> > Ho visto le rx, e non si capisce se la cassa toracica sia espansa o
meno.
> > Saro un rompicoglioni, ma non vedo nessuna ragione perché l'aria non
possa
> > starci nei polmoni con blood shift, per i motivi esposti nel mio post
> > precedente. Lo spazio, tecnicamente e teoricamente, c'è. Ovviamente non
> > posso introdurre volumi d'aria pari a quelli che ci starebbero in
> > superficie, perche di spazio ce n'è ma un po' è occupato.
> >
> > Mah.
> >
> > A presto
> > Marco
> >
> >
>
>

Il 01 Lug 2004, 00:02, "Massimo Malpieri MD"

Essendo colui che ha scatenato tutto questo putiferio, non posso mancare nel
ringraziarti delle esaustive spiegazioni e per la pazienza che hai avuto per
fornire le risposte alle numerose domande che ti sono state poste.

Grazie 1000.

Kev

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